Генетическая устойчивость животных к заболеваниям и стрессам. Болезни с наследственной предрасположенностью

Комнатная муха - рекордсмен генетической устойчивости среди насекомых

Устойчивость генетическая (резистентность) - способность организма противостоять неблагоприятным, мутагенным факторам окружающей среды, заложенная в генах.

Описание

В геноме живых организмов заложен богатый арсенал программ, которые способствуют его выживанию при изменении условий окружающей среды. Некоторые программы активизируются только при изменении условий и в обычных условиях ничем себя не проявляют. Другие находятся в наличии у незначительного числа особей. При влиянии неблагоприятных или мутагенных факторов, когда большинство популяции погибает, особи с набором устойчивых генов благополучно выживают и дают начало новой популяции, состоящей из их потомков. Однако, как правило, генетическое разнообразие, существовавшее до вымирания большей части популяции теряется (так называемый "эффект бутылочного горлышка"). Если вымирание происходит локально, на ограниченном ареале и в другой местности есть популяции организмов того же вида или рода, то генетическое разнообразие при скрещивании с незадетыми катастрофой "родственниками" восстанавливается.

У каждого рода организмов устойчивость различна. Высокая генетическая устойчивость организмов говорит о богатстве их генофонда, что может свидетельствовать о лучшей его сохранности от самых дней Творения. Например в пресноводном водоёме можно вырастить 10-килограммовую сёмгу, которая живёт в солёных водах Атлантики. Но вот вырастить в солёной морской воде обычную щуку не удастся - соответствующая генетическая программа для выживания в экстремальных условиях у щуки утрачена или (что менее вероятно) отсутствовала изначально .

Хорошую генетическую устойчивость демонстрируют бактерии, грызуны, насекомые, злаковые растения.

Иногда устойчивость приобретается дорогой ценой нарушений в организме (например, болезней, передающихся по наследству), но это скорее свидетельство упадка, чем прогресса. Образно говоря, прокажённый благодаря болезни не ощущает потерю руки, которая попала под электропилу и это спасает его от гибели в результате болевого шока. Однако он все-равно обречён умереть от проказы, и это малое утешение для несчастного.

Устойчивость к антибиотикам

Является большой проблемой для современной медицины, так как снижает эффективность многих, раннее действенных лекарств или вовсе лишает их пригодности. Причинами стали - бесконтрольное использование антибиотиков в животноводстве, где их применяют с коммерческими целями в качестве пищевых добавок для ускоренного роста, а также - неоправданно частое самолечение антибиотиками среди населения по самому незначительному поводу. Проблему порой усугубляет позиция врачей, прописывающих антибиотики как быстрый и эффективный способ лечения вместо альтернативных методов.

Устойчивость некоторых бактерий к пенициллину была отмечена ещё в 1940-ых годах и связана с действием одного фермента, расщепляющего пенициллин, выработка которого имеет широкое распространение в мире бактерий.

Уже в 1940-ых годах было доказано, что появлении устойчивости бактерий к антибиотикам не зависит от влияния самого антибиотика, но присутствует изначально у небольшой части организмов. Доказательство было получено двумя разными тестами - флуктуационным и методом реплик (микробиологический).

Флуктуационный тест Лурия-Дельбрюка заключается в том, что в пробирки с жидкой средой высевали небольшие порции исходной культуры бактерий, после чего, спустя несколько циклов делений в пробирки добавляли антибиотик. Затем выживших бактерий высевали на чашки Петри с твердой средой. Результат теста был следующим: число устойчивых бактерий из разных пробирок очень изменчиво - в большинстве случаев оно небольшое (или нулевое), а в некоторых случаях очень высокое, что означает случайность наличия вариации генов, имеющей устойчивость к антибиотику, их наличия у незначительного числа особей до применения антибиотика.

Метод реплик (в микробиологии) заключается в том, что с исходной чашки Петри, с растущими колониями бактерий, делается отпечаток на ворсистую ткань, а затем с ткани бактерии переносятся на несколько других чашек, где рисунок их расположения оказывается тем же, что на исходной чашке. После воздействия антибиотиком на всех чашках выживают колонии, расположенные в одних и тех же точках. Высевая такие колонии на новые чашки, можно показать, что все бактерии внутри колонии обладают устойчивостью.

Таким образом, обоими методами была доказана независимость «адаптивной» изменчивости от воздействия того фактора, к которому они позволяют приспособиться, и устойчивость является первоначально заложенной в генах. Надо отметить, что у высших организмов «целенаправленная» (то есть происходящая в определенных участках ДНК) изменчивость заложена в механизмах иммунитета. С их помощью создаётся разнообразие клонов лимфоцитов, среди которых в результате всегда находятся клетки, способные дать иммунный ответ на новую, неизвестную для организма болезнь .

В 1959 году японскими учёными сделано открытие, что некоторые штаммы бактерий, ведущие половую жизнь, могут передавать устойчивость другим штаммам (т.н. конъюгация).

Устойчивость к зоокумарину

Зоокумарин - это химическое вещество, антикоагулянт, которое используется для борьбы с мышами и крысами. Этот яд низкотоксичен и безвреден для домашних животных, поэтому используется с 1950 года. Принцип действия зоокумарина основан на изменении биохимических реакций с участием витамина К, в резултате чего кровь теряет способность свёртываться и грызуны погибают от кровоизлияний.

В 1959 году в Шотландии были обнаружены первые породы крыс устойчивые к зоокумарину, что вызвано выживанием тех крыс, у которых присутствовала благоприятная комбинация гена, отвечающего за свёртываемость крови. При этом, правда, организму крыс требовалось больше витамина К, а значит в нормальных условиях, преимущество эти крысы бы не получили.

Устойчивость к инсектицидам

Инсектициды - это химические вещества, используются в борьбе с насекомыми, вредителями сельскохозяйственных культур и разносчиками болезней. Многие регионы обязаны им избавлением от малярии и других опасных заболеваний, переносимых комарами и мухами.

В 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер впервые использовал ДДТ (дихлор-дифенил-трихлорэтан) в качестве инсектицида, а первые случаи устойчивости были отмечены только в 1947 году. Вынашиваемые планы о полном уничтожении комнатной мухи потерпели фиаско. Оказалось, что громадные по своей численности популяции насекомых обладают обширным генофондом, который позволяет приспособиться практически к любым условиям. К концу 1960-ых годов официально было зарегистрировано более 250 видов, устойчивых к инсектицидам. Комнатная муха например,имеет поразительную приспособляемость почти ко всем инсектицидам и уничтожить её можно только ядовитыми веществами, имеющими опасность и для самого человека.

Устойчивость к тяжёлым металлам

В Великобритании с конца XIX века располагаются отвалы из токсичных отработанных пород свинцовых и цинковых шахт, где более ста лет почти не растут растения.

С 1970-ых годов учёные проводят исследования флоры этих мест, обнаружив 21 вид цветковых растений, устойчивых к тяжёлым металлам. Самыми распространёнными являются злаковые - полевица (Agrostis) и овсяница (Fetusca), что неудивительно, учитывая богатый генофонд злаковых культур.

См. также

Примечания

Ссылки

Мортон Дженкинс «101 ключевая идея: Эволюция», -М, ФАИР-ПРЕСС, 2001, стр.192-201, ISBN 5-8183-0354-3

Эволюция биологическая Аргументация Терминология Возникновение жизни История учения Критика и факты

Лейкозы (лейкемия, белокровие) - опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются главным образом систем­ным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях.

Межвидовые и межпородные различия. Лей­коз чаще встречается у крупного рогатого скота, чем у 4 овец, лошадей и свиней. У лошадей чаще регистрируются злокачест­венные меланомы.

Среди 34 пород скота страны наиболее восприимчивы к лей­козу животные красных (бурая латвийская, красная датская, красная литовская и др.) и черно-пёстрых пород (Нахамеон, 1989). У пород швицкого происхождения (костромская, лебедин-ская, бурая карпатская) лейкозы появляются редко. Среди севе­ронемецких пород лейкоз-1*егистрировался в 8 раз чаще, чем у баварских. Предполагают, что красная горбатовская порода, красный мегрельский, якутский, суксунский и бушуевский скот относительно устойчивы к лейкозу (Дмитриев и др., 1986). Ин-фицированность скатя молочных пород значительно выше, чем мясных. Однако некоторые исследователи считают, что в одина­ковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом.

Влияние производителей и линий. Во всех по­родах между производителями выявлены большие различия по заболеваемости потомства лейкозом. Так, частота пораженное™ дочерей одних быков равна 0-5 %, других - 20-50 % и выше. Сила влияния отцов на устойчивость дочерей к лейкозу равна 15 %, а в некоторых стадах доля влияния составляет 3-5 %. От скрещивания резистентных отцов со здоровыми и лейкозными матерями получено в 3 раза меньше больных дочерей, чем от восприимчивых к лейкозу быков (табл. 65).

65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по В. Л. Петухову)

Коэффициент ранговой корреляции быков, использовавшихся в разных хозяйствах, изменялся от 0,40 до 0,75. От отцов, заболевае­мость дочерей которых была в пределах от 0 до 10 %, получены сыновья, давшие потомство также с относительно низкой заболева­емостью (5,4 %). При высокой пораженное™ отцов (30 % и более) дочери сыновей также характеризовались повышенной восприимчи­востью к лейкозу (27,5). В хозяйствах может быть 21-28 % быков с относительно низкой заболеваемостью (до 5-10 %) и 13-23 % быков с высокой пораженностью потомства (больше 30 %).

В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные раз­личия по частоте заболеваемости лейкозом. Однако ранг линий в разных хозяйствах и районах сильно изменяется. Только 0,8- 2,6 % дисперсии от общей изменчивости признака обусловлено влиянием линии. У мышей выведены линии, резко различаю­щиеся по заболеваемости лейкозом и другими злокачественными новообразованиями.

Влияние семейств и матерей. Существуют боль­шие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболе­ваемостью до 70 % (Эрнст и др., 1989). В некоторых популяциях выявлено до 30 % свободных от лейкоза семейств и до 13 % семейств с пораженностью свыше 40 %. На рисунке 66 приведе­на генеалогическая схема восприимчивого к лейкозу семейства.

От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых (табл. 66). Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Ко­эффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом мате­рей и дочерей равен 0,2. Между возрастом проявления лейкоза у матерей и дочерей существует положительная связь (г = 0,39). Некоторые отцы также различаются по возрасту проявления лей­коза у дочерей. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте.

66. Чистота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по В. Л. Петухову)

Конкордантность однополых двоен по лейкозу равна 74 %. Более близкие родственники лейкозных близнецов болеют чаще, чем более далекие.

А. Г. Незавитин (1992) в племенных стадах выявил, что от РИД (-) матерей получено в 2 раза меньше РИД (+) дочерей, чем от инфицированных ВЛКРС матерей (табл. 67).

vnk ^n J£S?i2!Z?*** схем * "Речисиоломеиного к лейкозу семейспа Азартной Л7М (первые цифры, нмшсшаые через -nipe, обозначают год ровдешы, ггорые -год выбыли, шшрвмер 72-75)

67. Частота инфицированности ВЛКРС дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по А. Г. Незавитину)

Связь с генетическими полиморфными систе­мами. Доказана разная по величине ассоциация главного ком­плекса гистосовместимости с некоторыми болезнями у человека и животных. Показано, что у джерсейского скота антигены МНС W1 и W3 связаны с устойчивостью к лейкозу. По мере инфици­рования животных вирусом лейкоза в группе положительного по гематологии скота увеличивается частота антигенов BoLA W8 и W11.

У лейкозных коров чаще встречаются аллели групп крови BG2O3Y2, Z, а у здоровых - BG2O3, BO3PFS2. Предполагают, что восприимчивость к лейкозу связана с некоторыми антигена­ми генетических систем групп крови.

Животные бурой латвийской породы с типом церулоплазмина ВВ имеют более низкую заболеваемость лейкозом (1,27 %), чем животные с другими типами (Карликов, 1976). Анализируя все имеющиеся данные по ассоциации полиморфных систем с лей­козом, можно сказать, что пока нет генетических маркеров ус­тойчивости и восприимчивости скота к лейкозу.

Цитогенетика лейкоза. Во многих исследованиях обнаружены изменения кариотипа при лейкозах. При всех фор­мах лейкоза крупного рогатого скота часто выявляется повышен­ный процент анеуплоидии. Изучение кариотипа костного мозга у лейкозных и здоровых животных показало, что у больного скота в 4 раза больше полиплоидных клеток. Однако в некоторых работах отсутствуют различия по частоте хромосомных аномалий у больных и здоровых животных. Пока четко не доказано, явля­ются ли хромосомные аномалии одной из причин лейкоза.

Наследование устойчивости и восприим­чивости к лейкозу. Показано, что моногенное наследо­вание устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Распределение семейств и быков по заболеваемости потомства лейкозом отличалось от нормального, тогда как в этих же стадах по туберкулезу и бруцеллезу было нормальным. В некоторых исследованиях установлен нормальный характер распределения быков по заболеваемости дочерей лейкозом. Можно предполо­жить, что устойчивость к лейкозу определяется многими генны­ми локусами. Коэффициенты наследуемости устойчивости и вос­приимчивости к лейкозу в разных стадах изменяются от 0,07 до 0,5 (Эрнст, Петухов, Карликов и др.).

Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению виру­сом лейкоза доминирует над резистентностью и является моно­генным признаком. Локусы, определяющие устойчивость против вирусов лейкоза подгрупп А и В, наследуются независимо друг от друга.

Гипотезы и теории этиологии лейкозов. Постоянно расширяются знания о злокачественных новообразо­ваниях. Л. А. Зильбер создал вирусогенетическую теорию возникновения опухолей, согласно которой нуклеиновая кислота вируса частично или полностью включается в. геном клетки.

О. А. Иванова (1972) считала, что лейкоз обусловлен прови-русом (V), ДНК которого входит в геном неблагополучного жи­вотного. В геноме также имеется ген-репрессор (R), влияющий на активность провируса. Заболевают особи, у которых имеются провирус и неактивный рецессивный аллель репрессора Wrr, Vvrr и частично WRr.

Лейкемогенез - многостадийный процесс. Считают, что лей­коз вызывается РНК-с эдержащим вирусом лейкоза крупного ро­гатого скота (ВЛКРС или WmV), который относится к группе ретровирусов. Этот вирус интегрирован с геномом кроветворной клетки и способен к горизонтальной и вертикальной передаче.

В ретровирусах за индукцию рака ответствен онкоген. Онко­гены ретровирусов имеют не вирусное, а клеточное происхожде­ние. Предполагают, что онкоген (протоонкоген) - это изменен­ный нормальный ген. При попадании в геном ретровируса про­тоонкоген активизируется и превращается в онкоген, который может трансформировать клетки. Известно 17 протоонкогенов. Однако у группы ретровирусов лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота онкогены не обнаружены.

В. П. Шишков (1976) выдвинул вирусоиммуногенетическую концепцию этиологии патогенеза и профилактики лейкозов и ряда опухолевых заболеваний. Согласно этой теории наряду с ведущей ролью РНК-содержащих вирусов в развитии лейкозов крупного рогатого скота и птицы имеют значение иммунологи­ческое состояние организма и генетическая предрасположен­ность к этой болезни.

Для диагностики лейкоза широко применяют реакцию имму-нодиффузии (РИД). Во многих стадах может быть большой про­цент инфицированных животных. Далеко не всегда инфициро­ванные ВЛКРС животные заболевают. У этих животных сохраня­ется нормальный уровень продуктивности. Однако 90-100 % заболевших лейкозом животных инфицированы ВЛКРС. Селек­ция животных на устойчивость к лейкозу может проводиться только в стадах с большой инфицированностью скота вирусом лейкоза.

Рак глаз. Эта болезнь крупного рогатого скота распространена в Австралии. Считают, что ультрафиолетовые лучи - главный фактор в возникновении болезни. Наиболее чувствительны к раку глаз породы герефорд, комолый герефорд и их помеси. Болезнь у животных встречается в возрасте 8-10 лет и очень редко - до 5 лет. У животных с полной пигментацией кожи (породы абердин-ангус, гернсейская, джерсейская, швицкая и др.) рак глаз не зарегистрирован. У животных с уменьшением пигментации радужной оболочки заболевание встречается чаще (табл. 68).

68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)

Среди 353 помесей герефорд х шароле у 13,1 % животных пигментация полностью отсутствует, поэтому у них более высо­кая частота рака глаз.

Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симменталь­ской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой - 87,5, а зебу - только 20 %. Имеются данные о семейной устой­чивости скота к болезни.

Болезнь Марека (MD) - инфекционная болезнь птиц (возбу­дитель - ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже, мышцах, поражением периферических нерв­ных стволов.

Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Выявлены также и межлинейные различия (табл. 69). Во многих породах созданы резистентные линии кур. Так, английскими учеными создана линия кур породы род-айланд со 100%-ной резистентностью к болезни. Резис­тентные и восприимчивые линии различаются и по продукции интерферона, выполняющего защитную функцию при вирусных инфекциях.

69. Резистентностъ к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссоа после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)

По мнению некоторых ученых, резистентность к болезни до­минирует над восприимчивостью. При этом основную роль игра­ют 2-4 аутосомных гена трех локусов. Установлено неполное доминирование резистентности над восприимчивостью. Сцеп­ленные с полом гены существенно не влияют на резистентность, хотя смертность от болезни среди женских особей выше, чем среди мужских.

Имеется довольно четкая взаимосвязь аллеля В 21 группы крови В с резистентностью к болезни Марека (табл. 70). Почти все особи резистентной линии N были гомозиготны по антигену В 21 , в то время как большинство особей из восприимчивой линии Р имели антиген В 19 .

70. Зависимость резистентности кур к болезни Мврека от внтигенв В 21

Обозначение: В~ - другие В-аллели, но не В 21 .

Существует точка зрения о наличии по меньшей мере двух форм генетической резистентное™. Одна из них связана с неко­торыми аллелями В-системы групп крови, особенно В 21 , и выра­жается повышенной иммуногенетической реактивностью и воз­растной устойчивостью. Вторая форма устойчивости связана с локусами Th-1 и Ly-4 и определяется резистентностью лимфоид-ных клеток против инфекции.

Описано много хромосомных нарушений в клетках, инфици­рованных вирусами. При MD анеуплоидия и разрывы хромо­сом - наиболее часто наблюдаемые аномалии. Так, пропорция анеугоюидных метафаз в лимфоцитах была 10 %, а в клетках костного мозга- 12 % по сравнению с 1,7 % в контроле.

Некоторые исследователи считают, что нет значительной связи между признаками продуктивности и резистентностью к MD. В других исследованиях обнаружена отрицательная корре­ляция между резистентностью к MD и живой массой птицы, массой яиц, но положительная с яйценоскостью.

Ныокаслская болезнь (псевдочума птиц) - высококонтагиоз­ная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризует­ся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными ге­моррагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %. У кур обнаружены генетические различия по устойчивости и воспри­имчивости. В опытах Франкис (1955) после заражения смерт­ность кур в семействе А была 30 %, а в семействе D - 78 %. Кроме того, смертность после заражения более быстро увеличи­валась у особей семейства D.

При иммунизации кур вакциной с инактивированным виру­сом, вызывающим ньюкаелскую болезнь, выявлены высокодостоверные различия между семьями по отцу. Коэффициент насле­дуемости силы иммунного ответа был 0,41.

Птицы, лишенные Т-лимфоцитов, очень восприимчивы к бо­лезни. При агаммаглобулинемии цыплята также чувствительны к болезни.

Японские перепелки использовались как модельный объект селекции на резистентность к ньюкаслской болезни. В результате пораженность перепелок в V-VI поколениях снизилась с 41,5 до 2,05 и 2,63 %. Реализованный коэффициент наследуемости равен 0,6. В селекционируемой на резистентность группе смертность снизилась в несколько раз, повысились выводимость и живая масса птицы.

Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.

Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5-4,5 года. Характерный признак болезни - зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.

Овцы пород рамбулье, гемпшир и тарги более устойчивы к скрепи (соответственно 14, 18 и 19 %), чем новозеландские овцы породы суффольк (39 %) и шотландские черноголовые (28- 43 %). Козы молочных пород чаще заболевают скрепи (61 %), чем ангорские (26 %).

Эффективен был отбор линий английских пород овец шевиот и хердвик на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (не­гативная линия) заболеваемости скрепи в ответ на подкожное введение агента скрепи, обозначаемого как SSBP// (табл. 71).

71. Скрепи у овец, вызванная заражением вгентом SSBP// (цит. по R. Kimberlin)

Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доми­нантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а ре­цессивный - устойчивость. Следует учитывать тот факт, что ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Напри­мер, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негатив­ной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном зара­жении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это гово­рит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический кон­троль устойчивости к скрепи зависит окдггамма возбудителя.

Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характери­зующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Воз­можность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпу­щены"! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчиты­валось около 0,5-1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950-1951 гг. в некоторых областях Австралии кро­ликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35-0,40.

Билет 47.

Известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправленно вместе с определенной совокупностью экзогенных (внешнесредовых) факторов.

Язвенная болезнь является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования - это болезнь с наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения, язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания, а у взрослых наиболее тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне. Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что понятие “генетическая гетерогенная язвенная болезнь” включает не только различные по степени генетической отягощенности формы заболевания, но и формы с различным типом наследования, хотя надо полагать, что число подобных моногенных форм язвенной болезни, вероятно, незначительно, и в основной массе случаи язвенной болезни имеют полиэтиологическую природу, т.е. реализуются при совместном действии генетических факторов и факторов внешней среды.

Наследственный компонент при язвенной болезни (особенно в случае пилородуоденальной локализации язвы) связан, вероятно, со значительным числом генов, каждый из которых определяет сам по себе наличие “нормального” признака, а в совокупности с другими такими же признаками способствует достижению некоторого “порогового” уровня - наличию генетической подверженности язвенной болезни.

Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими признаками заставляют рассматривать эти признаки в качестве факторов риска развития язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание пепсиногена I в сыворотке крови; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие пищи.

К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие:

2. увеличение выброса соляной кислоты после еды;

3. повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину;

4. нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;

5. расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;

6. снижение активности фермента Z1-антитрипсина;

8. нарушение выработки иммуноглобулина А;

9. морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.

Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.

Существенное место в ряду генетических факторов язвенной болезни отводится способности секретировать антигены системе АВН, выявлению HZA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.

В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой в основе ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв, сочетания различных генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм клинических проявлений язвенной болезни.

Билет 48.

В условиях промышленного животноводства заболевания ко­нечностей - наиболее распространенные болезни. От 3 до 7 % потерь молока связано с болезнями копыт у коров. В некоторых странах выбраковка из-за болезней конечностей составляет 2,4- 15,0 %. У голландского скота дефектам копыт, обусловливаю­щим хромоту, подвержены 6-7 % молочных коров. Животные чаще заболевают в возрасте 4-7 лет.

Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют глав­ную роль в их возникновении, однако наследственность - часто важный предрасполагающий фактор. Описан ряд моногенных наследственных болезней конечностей, но болезни с наследст­венным предрасположением занимают очень большое место.

Серая местная и болгарская породы скота отличаются креп­кой конституцией и особенно крепкими ногами и копытами. Заболеваемость коров черно-пестрой эстонской породы в 2 раза выше, чем красной эстонской. Изучена крепость копыт черно-пестрого скота и его помесей с голштинами. Помеси шведских быков характеризовались наибольшей крепостью копыт. На­именьшая крепость копыт была у помесей голштинских быков из США, Новой Зеландии и Голландии.

Черно-пестрый скот Сибири менее подвержен инфекционным осложнениям отдела конечностей (11,3 %), чем

импортный датский и голландский скот (21, 30,4 %) и их полу­кровные помеси (табл. 74).

Выявлены достоверные различия в частоте заболеваемости ко­нечностей дочерей быков черно-пестрой породы. Так, в одном из стад пораженность потомства отдельных отцов изменялась от 0 до 23 % при средней заболеваемости по стаду 9 %. Коэффици­ент наследуемости общей крепости конечностей равен 0,13. Меньше предрасположен к болезни скот черно-пестрой (молоч­но-мясной тип) и герефордской пород.

Генетическое разнообразие по устойчивости к болезням ко­нечностей разных форм неодинаково. Например, h2 паралича задних конечностей равен 0,3, а опухоли межкопытной щели (лимакс) - 0,2.

Частота лимакса у дочерей разных быков была в пределах 11-53 % при средней по стаду 23 %. Различия между линиями недостоверны. Не обнаружено "достоверных различий по частоте деформаций и воспалительно-инфекционных осложнений между инбредными и аутбредными животными. У коров с антигеном групп крови J\ обнаружено меньше воспалительно-инфекцион­ных осложнений (4,4 %), чем у животных с антигеном Оо (19,5 96). 2

Определенную роль в скорости роста, устойчивости к стира­нию, количестве роговых трубочек на единице площади копыт, влагопоглощающей способности копытного рога и т. д. играет наследственность. Так, наследуемость количества роговых трубо­чек равна 0,38-0,75, диаметра трубочек - 0,63, степени стира­ния копыт - 0,79, влагоемкости - 0,82. Поражения копыт связа­ны с наследственной предрасположенностью к образованию винтообразного рога и язв подошвы.

Постановка конечностей может также влиять на заболевае­мость. Например, при саблевидной постановке наблюдаются язвы и нагноения, образование остроугольных или плоских копыт, при Х-образной постановке может возникать абаксиальный гнойный ламинит.

Спастический (синдром) парез (поражение тазовых конечнос­тей). Болезнь характеризуется рецессивным поли генным насле­дованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через быков. У 10-30 быков станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром

Особенно высокая частота болезни у голштинских и абердин-ангусских быков. В связи с широким использованием в нашей стране голштинских быков необходимо учитывать в племенной работе ранние (3,5- 6 мес) и поздние (3-8 лет) формы спастического синдрома и других болезней. В США 2,6 % из 12 387 быков пяти молочных и трех мясных пород были выбракованы из-за спастического синдрома. При этом частота заболевания была выше у быков айрширской и голштинской пород (соответственно 3,9 и 3,5 %). В некоторых странах 5-10 % быков были выбракованы из-за этой болезни.

Существует мнение, что использование инбридинга увеличи­вает заболеваемость до 12-17 %.

В трех поколениях быков венгерского пестрого скота линии Султана клиническая форма спастического пареза зарегистриро­вана у 7 из 10 производителей. Изучено 1028 потомков пята быков линии Султана в трех поколениях. Частота заболеваемости потомства клинически больных быков в Fj равна 43,5 %, в F2 - 31,7 и F3 - 31,3 %. Заболеваемость потомства клинически здоро­вых быков была в несколько раз ниже: в Fi - 29,1 %, в F2 - 14 и в F3 - 6,6 %. Заболеваемость спастическим парезом в некото­рых семействах достигала 60 %. При стойловом содержании спастический парез поздней формы (3-8 лет) наблюдался у 58 % животных, а при пастбищном - у 42 % (Хамори, 1983).

У свиней изучено 13 признаков, вызывающих слабость ног. Коэффициенты наследуемости этих признаков были от 0 до 0,56, а в среднем h2 слабости ног равен 0,07. Рентгенографические исследования беконных свиней позволили установить, что h2 остеохондрита конечностей равен 0,4. Существуют различия межпометные и между потомством разных хряков по частоте слабости ног и повреждения суставов.

Разные породы овец отличаются по восприимчивости к ко­пытной гнили, вызываемой Fusiformis nodosus. Частота заболева­емости чистопородных коимбаторов в Индии была 12,8 %, а корриделей - 61,1 %. У гибридов Fi и 3/4-кровных по корриделям копытная гниль зарегистрирована соответственно у 21,1 и 26,1 % овец. Во всех группах заболеваемость взрослых овец была в несколько раз выше, чем у ягнят. Передние конечности пора­жаются чаще, чем задние. Можно предположить, что устойчи­вость к копытной гнили неполно доминирует над восприимчи­востью. Британские породы овец и их кроссы более резистентны к болезни, чем мериносы.

Изучение распространения врожденной косолатюсти у свиней пород ландрас, йоркширская и дюрок показало, что у ландрасских хряков частота случаев врожденной косолапости была выше, чем у животных других пород. Частота врожденной косо­лапости среди потомства разных хряков колебалась от 0 до 22 %. При этом частота косолапости у хряков в 1,7 раза выше, чем у свинок. Масса тела у поросят с косолапостью при рождении была ниже, чем у здоровых. Сделан вывод о полигенной обу­словленности врожденной косолапости.

Организация дифференцированной диагностики болезней ко­нечностей, оценка потомства производителей и семейств по ус­тойчивости к этим болезням - необходимый элемент племенной работы.

Билет 49 .

Бесплодие - нарушение воспроизводства потомства. Полное или частичное бесплодие зарегистрировано в Швеции у 65 % быков. В США и Канаде из 8887 быков молочных пород выбраковано 36 % из-за различных нарушений вос­производительной способности. Различные формы бесплодия встречаются у 20-40 % коров. В 32 стадах коров голштинской породы в США метриты зарегистрированы у 18,2 % животных, кисты яичников -у 10,4, задержка последа -у 8,6, аборты - у 1,4 % животных. У норвежского красного скота фено-типические корреляции задержки последа, метритов, молочной лихорадки, маститов, кетоза с бесплодием соответственно равны 0,77; 0,73; 0,69; 0,68; 0,57. Это значит, что все указанные болезни в значительной степени влияют на воз­никновение бесплодия.

Степень проявления воспроизводительной способности изме­няется от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Одна­ко невозможно четко разделить ненаследственные и наследст­венные нарушения плодовитости.

Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы - от 0 до 0,1 (Завертяев, 1986). Однако различия в частоте-бесплодия потомства разных производителей колеблются от 0 до 30 %.

Воспроизводительные качества у голштинских коров несколь­ко хуже, чем у черно-пестрых. Голштинским коровам на один отел требуется 1,91 осеменения, черно-пестрым - 1,55 и красно-пестрым - 1,59.

У белых телок (болезнь белых телок) шортгорнской породы и родственных им пород часто встречается бесплодие. У белых телок матка и влагалище недоразвиты, тогда как яичники и наружные половые органы развиты нормально. Такая форма бес­плодия встречается у 10 % белых шортгорнских телок. В одном стаде шортгорнов частота бесплодия у красных, чалых и белых телок соответственно равна 1,1; 3,5 и 39,1 %.

Средневерхнебельгийский скот белой и голубой масти про­изошел от шортгорнов. Процент бесплодных телок у белого скота (14,9) в 3 раза выше, чем у голубого (4,2).

Установлено также, что среди телок белой масти бесплодных насчитывается 10-15 %, среди телок чалой масти - 1-1,75, а среди черных телок - только 0,3 %.

Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников раньше часто наблюдалась у комолого скота Северной Швеции (около 17 %). Телки с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту, а у быков с двусторонней гипоплазией гонад не образует­ся сперма.

У шведского фьелльского скота найдена связь между частотой гипоплазии и распространенностью белой окраски по поверх­ности тела. У животных с распространенностью белой окраски на 0,9 части поверхности тела частота гипоплазии гонад была 13,5 %, а у животных с пигментацией больше 50 % поверхности тела заболевания не было. Следовательно, качественный признак в какой-то степени может быть маркером некоторых форм бес­плодия.

Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при кото­рой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петли кишечника заходят в мо­шонку. Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается реже, чем у лошадей, коз, свиней и овец. У жеребцов с односто­ронним крипторхизмом ошюдотворяемость кобыл была 23 %, а у нормальных - 53 %. Крипторхизм наиболее часто встречается у собак пород с укороченным черепом (у боксеров до 23 %). У овец тонкорунной породы прекос доля крипторхов (больше дву­сторонняя) среди баранов достигает 25 %. У свиней крипторхизм встречается у 0,2-0,4 % особей, а в некоторых популяциях - до 3-5%.

Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях овец. На некоторых фермах в Венгрии частота крипторхов до­стигла 25-30 %. Среди комолых баранов крипторхизм регистри­ровался у 75,6 % особей, а среди рогатых - 2,4 %. Гипоплазия семенников отмечена у 9 баранов из 141. Среди комолых живот­ных гипоплазия была у 77,7 %, среди рогатых - у 11,5 %. У коз и свиней крипторхизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования, выполненные в США на свиньях пород польско-китайской и ландрас, показали, что коэффициент на­следуемости мошоночной грыжи равен 0,15. Доля материнского влияния примерно равна такой же величине. Крипторхизм и мошоночная грыжа - признаки, ограниченные полом.

Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пола в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже - у крупного рогатого скота, лошадей и овец.

У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы XX. У одних особей имеется только ткань семенника, у других - ткани семенника и яичника, но_ половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой длинноухой свиньи она равна 0,1 %.

Интерсексы чаще встречаются у комолых коз. В одном из стад зааненских и тоггенбургских коз выявлено соответственно 11 и 6 % интерсексов. Интерсексами генетически были самки. В Швеции у свиней выявлено 0,21 % интерсексов. В США в одном исследовании зарегистрировано 0,53 % интерсексов. У ландрасов частота таких свиней составляет 1,5 %, а у белой беконной поро­ды в Венгрии - 3,8 %. Интерсексуальные животные подлежат выбраковке.

Частота мертворожденности и абортов в неко­торых стадах может изменяться в больших пределах (соответст­венно от 1 до 10 % и от 0,5 до 5 % и более) и обусловлена многими генетическими и негенетическими факторами. Сущест­вуют иммунные явления во всех звеньях нормального воспроиз­ведения в организмах самок и самцов. Одной из причин прена-тальных потерь может быть врожденное или приобретенное им-мунодефицитное состояние самок. Совпадение некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости может вы­звать нарушение эмбрионального развития. У свиней в 8,5 % случаев наблюдается гибель эмбрионов в первые 15-20 дней после оплодотворения.

Существуют межпородные различия по частоте мертворож­денных, абортов и трудных отелов (табл. 75, 76). У красного датского скота процент трудных отелов и мертворожденных зна­чительно выше, чем у англерского. Однако у первотелок число трудных отелов и мертворожденных выше, чем у коров. Между трудными отелами и отходом телят генетическая корреляция равна 0,66. У голштинских первотелок в США задержка последа была у 1 % животных, а трудные отелы - у 45 %. У первотелок" айрширской породы задержка последа была во много раз выше (12-22 %), а количество трудных отелов ниже (8-18 %). Для снижения частоты затрудненных отелов необходимо использо­вать производителей с низким риском возникновения этого на­рушения.

75. Частота мертворожденных телят и абортов у коров (по В. Л. Петухову)

76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и ФРГ (цит. по Дехтяреву и др.)

Установлено, что частота абортов выше у дочерей, матери ко­торых были предрасположены к абортам. Коэффициенты насле­дуемости предрасположенности к абортам и мертворождаемости были в пределах 0-0,08, трудных отелов - 0,04-0,30. Доказано достоверное влияние генотипов быков на частоту этих признаков.

Пренатальная смертность у овец составляет 5-23 %. Большая смертность наблюдается у двоен.

Один из методов борьбы с бесплодием - оценка генотипа производителей по этому показателю и широкое использование лучших из них.

Лейкозы (лейкемия) опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Межвидовые и межпородные различия. Лейкоз чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Влияние производителей и линий. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Влияние семейств и матерей. Существуют большие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболеваемостью. От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых. Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте. Наследование устойчивости и восприимчивости к лейкозу. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур. Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Болезнь Марека- инфекционная болезнь птиц (возбудитель - ДНК-содержащий вирус), характеризующаяся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, поражением периферических нервных стволов. Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Резистентность к болезни доминирует над восприимчивостью. Псевдочума птиц - характеризуется пневмонией, энцефалитом. Птицы, лишенные Т-лимфоцитов очень восприимчивы к болезни: Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена. Характерный признак болезни - зуд. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный - устойчивость. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от штамма возбудителя. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

Значение – разработка селекционных методов для профилактики распространения аномального приплода у животных.

1. Аутосомный доминантный

Определяется доминантным геном в аутосоме

· Большая частота встречаемости

· Аномальные животные в каждом поколении

· От здоровых животных – только здоровое потомство, от больного – больное

2. Аутосомный рецессивный

Определяется рецессивным геном в аутосоме

· Относительно небольшая частота встречаемости

· Аномальные животные не в каждом поколении

· От здоровых родителей может быть аномальное потомство

· При инбридинге частота и сила проявления увеличивается

· Одинаково поражаются и самцы, и самки

3. Сцепленный с Х

· Болеют или только самцы, или только самки

4. Мультифакториальный (полигенный)

· Контролируется несколькими парами генов

· Характерна разная экспрессивность признаков

· Разный возраст проявления аномалий

5. Аномалии с «пороговым эффектом» (разновидность п. 4)

· Аномалия проявляется у тех, у кого количество мутантных генов достигнет определенного порога

· Родословные составляются при помощи определенных обозначений

Спектр хромосомных аберраций у КРС, свиней, лошадей, овец, птицы и их влияние на плодовитость

Вид	Аберрации	Тип наследования
КРС Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной.	Укорочение нижней челюсти.
Отсутствие нижней челюсти.
Отсутствие носовых отверстий	Аутосомный рецессивный
Бульдогообразная карликовость	Аутосомный доминантный
Пупочная грыжа	Или аутосомный рецессивный, или доминантный.
Свиньи У свиней описано 17 генетических аномалий скелета, З -- глаз, 6-- крови, 9 -- мочеполовой	Мозговая грыжа	аутосомный рецессивный
Отсутствие анального отверстия	-
Расщепление нёба (волчья пасть)	доминантный
Отсутствие конечностей	аутосомный рецессивный
Эпилепсия и судороги	полигенный
Лошади Главный метод профилактики - выявления гетерозиготных носителей наследственных аномалий. Наследственные аномалии - З аномалии скелета, 2 -- воспроизводительной системы, 2-- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.	Атрезия ободочной кишки
пупочная грыжа
появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью (оверо)
Овцы У овец описано около 90 врожденных аномалий	Отсутствие нижней челюсти	аутосомный рецессивный
непроходимость пищевода	аутосомный рецессивный
Коротконогость	аутосомный рецессивный
Паралич тазовых конечностей	аутосомный рецессивный
Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота	доминантный
Недоразвитие мужских половых органов	-
Комолость. Комолые бараны имеют низкую плодовитость.
Птицы	Аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв)	При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление -- половина нормальных и половина аномальных особей. Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка.

Примеры распространения генетических аномалий у разных видов животных

В норме распространение аномалий - 1%. Распространитель летальных и полулетальных генов - производитель.

Остальное – п. 11.

Наследственная устойчивость животных к бактериальным и вирусным инфекциям

Мастит – существуют межпородные различия по заболеваемости маститом и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19.

Бруцеллез . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость - рецессивным. Туберкулёз -. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме.

Лептоспироз . У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусам

Лейкозы (лейкемия) чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур . Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

Методы ветеринарной селекции, направленные на повышение устойчивости животных к болезням

Для повышения устойчивости животных к болезням ветеринарные врачи и селекционеры должны выполнять мероприятия:

1. Организовать диагностику болезней

Все данные о болезнях и причинах выбытия животных должны учитываться в племенных карточках. При этом учитываются и описываются все аномалии.

2. Проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств

Выявлять семейства, устойчивые и восприимчивые к болезням.

3. Отбирать молодняк на племя по возможности от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням и длительностью продуктивного использования

4. Постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и признакам продуктивности и т. д.

5. Получать производителей следующего поколения от высокопродуктивных матерей из семейств, обладающих комплексной устойчивостью, и отцов, оцененных по резистентности потомства

6. Применять трансплантацию эмбрионов как один из методов повышения эффективности селекции на устойчивость к болезням.

7. Включать в планы племенной работы разделы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к болезням и меры профилактики распространения наследственных аномалий

8. Включать в селекционные индексы информацию о резистентности животных к болезням

9. Применять в комплексе прямой и непрямой отбор, включающий массовый отбор, отбор семейств и в пределах семейств, оценку производителей по устойчивости потомства к болезням, использовать маркеры

10. Обрабатывать информацию о заболеваниях и причинах выбраковки животных с помощью ЭВМ

11. Использовать в будущем методы биотехнологии, в том числе генетической и клеточной инженерии, что позволит успешно проводить селекцию на устойчивость к болезням, стрессоустойчивость и длительность продуктивного использования животных

С переводом животноводства на промышленные технологии производства возросла необходимость профилактики инфекций и инвазий, создания типов, линий и пород животных, устойчивых к стрессам и незаразным болезням, способных к длительной эксплуатации в условиях комплексов с сохранением высокой продуктивности и плодовитости.
Ежегодно продуктивность скота и птицы в высокоразвитых странах снижается на 20 % из-за болезней. Сократить эти потери - одна из главных задач в интенсификации отрасли. Установлено, что некоторые породы, популяции внутри пород, отдельные животные характеризуются полной невосприимчивостью к определенным болезням или заболевают крайне редко. Эти отличительные породные особенности передаются из поколения в поколение. Так, животные костромской и бестужевской пород устойчиво передают своему потомству невосприимчивость к лейкозу. Зебу и зебувидный скот резистентны к пироплазмозу, желудочно-кишечным заболеваниям, лейкозу.
Различия в восприимчивости к болезням обнаруживаются между линиями и семействами, потомством разных производителей. Это указывает на то, что наследственность играет определяющую роль в устойчивости и восприимчивости животных к болезням.
Устойчивость к болезням наследуется чаще всего как полигенный признак. Для проявления такого признака необходимо накопление в генотипе животных определенного количества аллелей с аддитивным (суммарным) эффектом, усиливающим сопротивляемость организма к болезнетворным факторам (вирусам, бактериям и др.). Восприимчивость к болезни проявляется только при наличии соответствующих факторов (вирусов, бактерий) и отсутствии генов, определяющих резистентность организма.
Защитные механизмы организма. Способность организма противостоять болезням, или защитная сила, может быть неспецифической (резистентность) и специфической (иммунитет). Резистентность и иммунитет подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденная устойчивость означает, что патогенные факторы (вирусы, бактерии) неспособны к размножению в клетках и тканях данного животного.
Внутриклеточная репликация определенных патогенных бактерий и вирусов почти не контролируется гуморальными антителами, так что высокий титр антител в сыворотке не может защищать организм хозяина от вредных воздействий патогенного фактора. Для защиты от таких инфекций, как бруцеллез, сальмонеллез, листериоз и другие заболевания, необходима повторная вакцинация для выработки иммунной реакции. Иммунная реакция зависит от породы и вида животного, а также от природы патогенного фактора.
Организм имеет ряд защитных приспособлений от инфекционных болезней. Важнейшую роль среди них играют внешние защитные факторы - кожа, выделения организма, многочисленные компоненты сыворотки крови. Кожа выполняет в основном роль механического барьера. Слизь, выделяемая носовой полостью, верхними дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, улавливает и задерживает бактерии в их продвижении.
В последнее время интенсивно изучаются механизмы иммунной системы. Схематически они представляются следующим образом. Имеется группа недифференцированных стволовых клеток костного мозга, из которых развиваются отдельные типы кровяных и лимфатических клеток: эритроциты, лимфоциты, гранулоциты и др. Лимфоциты активизированы в специализированных тканях: Т-лимфоциты - в тимусе; В-лимфоциты - у птиц в фабрициевой сумке; у млекопитающих место их нахождения не установлено. В-лимфоциты обусловливают в организме гуморальный, а Т-лимфоциты - клеточный иммунитет.
Все иммунные реакции подчинены центральной нервной системе. Если она отказывает, то лимфоциты могут продуцировать антитела против собственных клеток, в результате чего развивается аутоиммунная болезнь.
В нормальном состоянии иммунная система реагирует только на вещества, попавшие в организм извне. Защитная способность организма формируется уже в плодный период - часть гамма-глобулинов во время беременности через трансплацентарный барьер переносится от матери к плоду. Поэтому иммунитет, отчасти врожденный, приобретается без включения генетического аппарата плода. Новорожденное животное получает антитела с молозивом матери, пока не сформируется его собственный иммунитет.
Сила иммунного ответа организма находится под генетическим контролем. Такие вещества, как лейкомитогены, лейкорекрутины, лейкокинезины, лейкотоксины и ангиотропины, ответственны за функционирование лейкоцитов и контролируются соответствующим генным локусом. Одним из достижений иммуногенетики последних лет является открытие гена, кодирующего структуру иммуноглобулина. Установлены генетические концентрации иммуноглобулина у разных пород крупного рогатого скота. Высокая наследуемость концентраций этого белка (0,52-0,69) позволяет вести селекцию на повышение специфической резистентности животных.
Другим важным достижением иммуногенетики является открытие главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex, МНС). Лейкоцитарные антигены, локализующиеся на мембранах ядерных клеток, не только определяют совместимость тканей и органов при трансплантации, но и обусловливают генетическую резистентность животных к отдельным болезням. Система главного комплекса гистосовместимости характеризуется выраженным полиморфизмом, что позволяет использовать ее для контроля за происхождением животных. Типы лейкоцитарных антигенов контролируются аллельными группами генов и наследуются по аутосомальному кодоминантному типу.
Доказана роль лейкоцитарной системы антигенов в иммунной реакции и восприимчивости или устойчивости организма к болезням. Подчеркивается, что комплементарное содержимое сыворотки зависит от системы лейкоцитарных антигенов.
Имеется целый ряд примеров, характеризующих генетическую обусловленность резистентности и иммунитета животных. Установлено участие генотипа в реализации общей и специфической защиты организма животных от болезней. Определено наличие наследственной обусловленности уровня естественной резистентности у крупного рогатого скота. Коэффициент наследуемости бактерицидной активности равен 14%, лизоцима - 24, общего белка сыворотки крови - 48, гамма-глобулинов - 60 %. Установлен коэффициент наследуемости уровня активности лизоцима молока и титра нормальных антител крови. Показатель первого признака составляет 0,403, второго - 0,414. Указанные признаки имеют широкую вариабельность по стадам (от 6 до 50 %) и значительно различаются у отдельных родственных групп животных (линии, семейства).
Опубликованы данные о генетической резистентности свиней к неонатальному энтериту, обусловленному Е. coli. В силу естественной невосприимчивости, связанной с особыми выделениями кишечника, у некоторых поросят бактерии Е. coli не могут прикрепляться к стенке кишечника и размножаться. Выделения поверхности тела, внутренних полостей и желез могут смывать бактерии и предотвращать их проникновение в организм. Бактерицидные свойства выделений обусловлены содержанием в них лизоцима.
Установлены межпородные и индивидуальные особенности активности лизоцима слезной жидкости. Чем выше активность лизоцима, тем устойчивее животное к заболеванию инфекционным кератоконъюнктивитом. Так, чистопородные импортные животные абердин-ангусской породы и их потомки более предрасположены к заболеванию кератоконъюнктивитом, чем помесные, полученные на основе поглотительного скрещивания калмыцкого скота.
При изучении патогенеза аллергической болезни легких у лошадей установлена связь между этой болезнью и системой лейкоцитарных антигенов. Достоверная связь была также определена между способностью у лошади продуцировать антитела и лейкоцитарными антигенами. Связь между болезнью и системой лейкоцитарных антигенов обнаружена и у крупного рогатого скота.
Установлено, что некоторые животные не заболевают бабезиозом. Они устойчивы против клещей рода Воорhilus , переносящих возбудителей пироплазмоза. У этих резистентных к клещам особей обнаруживают определенные лейкоцитарные антигены, которых нет у восприимчивых животных.
Особого внимания заслуживают болезни систем крови и обмена веществ. Эту категорию болезней подразделяют на пять групп: аномалии метаболизма аминокислот, аномалии карбогидразного метаболизма, нарушение метаболизма дегидратации, врожденные гормональные нарушения и аномалии метаболизма крови.
У крупного рогатого скота голштинской породы встречается наследственное расстройство коагуляции крови (недостаточность фактора XI). Для изучения характера наследования этого фактора проводили анализирующее скрещивание с участием носителей расстройства коагуляции нормальных и дефицитных по фактору XI животных. Установлено, что дефект наследуется по рецессивному типу. Частота мутантного гена в одной из популяций голштинского скота колебалась от 7,0 до 16,9 %.
В этой же породе выявлен наследственный иммунодефицит, получивший название ВLUD-синдрома. Телята - гомозиготные носители рецессивного ВL-гена в 4-6-месячном возрасте погибают из-за невозможности противостоять вирусным и бактериальным инфекциям, поражающим дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт. Сходный синдром - комбинированный иммунодефицит - обнаружен у лошадей арабской породы. Для профилактики этого дефекта разрабатывается метод выявления антигена молекулы фактора XI в плазме крови.
Нарушение стероидного метаболизма обнаружено у животных джерсейской породы, при этом отмечают высокую смертность телят, угнетение роста и снижение продуктивности. Врожденный гипертиреозис щитовидной железы может возникать в результате энзимической дисфункции и в отдельных породах наследуется как рецессивный признак. Общий гликогеноз характеризуется прогрессируюшей слабостью мышц, дефектами сердца, нарушением координации движений и наследуется по рецессивному типу.
Устойчивость животных к болезням в значительной степени зависит от метода подбора родителей. Родственное спаривание приводит к повышению гомозиготности генотипа животных, в том числе по рецессивным аллелям, обусловливающим проявление инбредной депрессии. В. Ф. Красота и др. на черно-пестрой и айрширской породах установили понижение резистентности: по группе гомозиготных генотипов животных оно выявлено у 66,2 %, по группе гетерозиготных - у 33 %. Отсюда следует, что длительное применение инбридинга в племенных хозяйствах нежелательно, поскольку оно приводит к снижению устойчивости животных к болезням. В товарных стадах инбридинг недопустим.
Повышение устойчивости животных к болезням часто отмечают в результате передачи из одной породы в другую генетического материала, обладающего специфической или комбинационной способностью к резистентности. Так, скот породы зебу отличается высокой устойчивостью ко многим заболеваниям, к высокой температуре и другим экстремальным условиям среды. Гибриды, полученные от заводских пород крупного рогатого скота и зебу, сохраняют многие ценные качества родителей. Гибридный молодняк не болеет диспепсией, стригущим лишаем и другими болезнями. Взрослые животные не заражаются туберкулезом, бруцеллезом, ящуром и др. В нашей стране ведутся работы по гибридизации зебу с животными молочных и комбинированных пород с целью создания новых пород и типов, сочетающих устойчивость к экстремальным условиям и заболеваниям, обладающих хорошими приспособительными качествами и высокой продуктивностью.
Генетическая устойчивость животных к стрессам. В условиях индустриализации животноводства возросло значение профилактики стрессов у животных и птицы разных видов. Под воздействием компонентов технологического процесса (перегруппировка животных, машинное доение, механизированная раздача кормов, уборка навоза, повышенная концентрация поголовья на ограниченной площади) у животных возникает реакция напряжения, или стресс. В результате нарушаются физиологические функции организма и, как следствие этого, снижаются плодовитость, жизнеспособность, устойчивость к болезням, продуктивность.
У овец под действием стрессов эмбриональные потери возрастают с 17,2 до 29,9-37,7 %. У свиней стресс приводит к снижению массы и качества мяса. В результате транспортировки, например, потери массы достигают 7,4 кг на голову, у некоторых животных возникают язвы желудка, а иногда наступает смерть.
Исследования показали, что устойчивость или восприимчивость к стрессам наследственно обусловлена. С помощью реакций на анестезирующий газ галотан или прямым методом анализа ДНК можно выявить свиней, генетически предрасположенных к стрессовому синдрому. Положительная реакция на галотан свидетельствует о чувствительности к стрессам, отрицательная - на устойчивость организма к этому синдрому. Устойчивость к стрессам у разных пород свиней неодинакова (табл. 1.3).